答
PIK-90是一種PI3Kα/γ/δ抑制劑，IC50分別為11 nM/18 nM/58 nM，對PI3Kβ作用效果稍弱。PIK-90作用于dHL60細胞，完全抑制fMLP刺激的Akt磷酸化，也損害極性和趨化性。[1] PIK-90作用于6種膠質瘤細胞系（PTEN 或 p53突變狀態不同）,包括 U87 MG, SF188, SF763, LN229, A1207 和 LN-Z30 細胞。通過選擇性阻斷Akt磷酸化，而具有顯著的抗增殖活性。而且, PIK-90按0.5 μM濃度處理，誘導細胞在G0G1期停滯，且抑制Akt磷酸化。[2] PIK-90處理慢性淋巴細胞白血病（CLL）細胞，抑制趨化性，按1 μM處理，則變為對照組的57.8%，按 10 μM處理，則變為對照組的56.8%。此外, PIK-90也顯著降低CLL細胞遷移進入基質細胞層，且降低CXCL12誘導的肌動蛋白聚合。[3]
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PIK-90是一種PI3Kα/γ/δ抑制劑，IC50分別為11 nM/18 nM/58 nM，對PI3Kβ作用效果稍弱。PIK-90作用于dHL60細胞，完全抑制fMLP刺激的Akt磷酸化，也損害極性和趨化性。[1] PIK-90作用于6種膠質瘤細胞系（PTEN 或 p53突變狀態不同）,包括 U87 MG, SF188, SF763, LN229, A1207 和 LN-Z30 細胞。通過選擇性阻斷Akt磷酸化，而具有顯著的抗增殖活性。而且, PIK-90按0.5 μM濃度處理，誘導細胞在G0G1期停滯，且抑制Akt磷酸化。[2] PIK-90處理慢性淋巴細胞白血病（CLL）細胞，抑制趨化性，按1 μM處理，則變為對照組的57.8%，按 10 μM處理，則變為對照組的56.8%。此外, PIK-90也顯著降低CLL細胞遷移進入基質細胞層，且降低CXCL12誘導的肌動蛋白聚合。[3]
匿名2021-03-04 12:01